Palermo: tenta di rapire bambino, nomade arrestata

PALERMO - Una nomade romena e' stata arrestata ieri pomeriggio con l'accusa di avere tentato di portare con se' un bimbo di tre anni, in una spiaggia di Isola delle Femmine, sul litorale palermitano. La 45enne finita in manette avrebbe abbracciato il piccolo e, dopo averlo avvolto nella sua gonna, secondo alcuni testimoni, avrebbe tentato di allontanarsi dallo stabilimento balneare. Le accuse a carico della donna sono tentativo di sequestro e sottrazione di minore. (Agr)

29.07.07 - corriere.it

Brescia: donna sequestrata e stuprata, un arresto

BRESCIA - Ha sequestrato per giorni una donna di 38 anni, l'ha violentata e poi ha cercato di strangolarla per strada: questa e' l'accusa con cui un quarantacinquenne di Pisogne, nel bresciano, e' stato arrestato dalla polizia locale di Darfo Boario Terme, nella notte fra venerdi' e sabato. L'uomo deve rispondere di sequestro di persona finalizzato alla violenza sessuale, tentato omicidio e furto. (Agr)

29.07.07 - corriere.it

La sanità dei ragionieri

Il silenzio è stato rispettato. Fino a quando non ci sarà certezza che il governo amico è pronto a rispettare “il patto della vergogna” firmato a Roma in pompa magna dal governatore della Campania, bisogna tacere su tutto ciò che è malasanità.

Padoa Schioppa e Turco, a loro volta, per volere di patria si sono stretti la mano, forse tappato il naso, ed hanno inviato in Campania la prima trance di una somma di danaro tolto agli italiani e ai cittadini europei per sanare gli sprechi accumulati dalla sanità regionale.

Furto, rapina. Invece l’ “operazione elemosina” viene fatta intendere un successo personale del governatore e di coloro che lo hanno assecondato sia le nomine di incapaci chiamati a dirigere ospedali e Asl che per aver approvato norme e decreti unicamente in favore di clientele.

E’ una brutta storia, questa della Sanità. Per molti motivi, uno in testa a tutti: la mano mozza di cronisti amici, che all’interno delle istituzioni sanitarie percepiscono lo stipendio non per quello che dovrebbero fare ma per essere più vicino all’assessorato con la mente ed il clic sul computer.

Tra le misure di copertura del debito accumulato: 370 milioni di euro da Irpef e Irap, 800 milioni maggiore introito ricavato dal fondo nazionale 2006 (qui l’operazione è solo di facciata, ma i ministri ci hanno creduto…), 575 milioni per minori spese secondo il rientro triennale (altro bluff…) e risparmio sulla spesa farmaceutica con il nuovo ticket (questa è la voce più vera, i cittadini vanno alle casse dei farmacisti e pagano).

Il “tesorone” della Campania è diverso dal “tesoretto” che il governo di Roma si è trovato nelle casse, perché il primo è frutto di uno sperpero, il secondo è stato poi distribuito (o no?...) comunque ai cittadini. In ugual misura?

“Il piano di rientro”, dato per un successo personalissimo del governatore e dell’assessore alla Sanità regionale, riguarda i debiti pregressi cioè i soldi sprecati per la malasanità, per i morti delle barelle ed altro.

Il disavanzo contestato dal governo per il 2006 è di 1 miliardo, 502.181 milioni di euro. Si dovrebbe raggiungere il pareggio entro 2009, s’intende con altri interventi governativi. Quindi al di fuori delle trance già previste e delle quali è in arrivo già una prima parte.

Ma che cosa accadrà dopo? Dicono a Roma: eserciteremo severi controlli per chiudere i nostri rubinetti in caso di continuato malgoverno amministrativo.

Non ci crediamo, non ci crede nessuno. Perché già dai primi mesi di quest’anno la spesa sanitaria è aumentata, non c’è un solo direttore generale di ospedale o di Asl che può dire di essere a posto con i conti di spesa.

Dal successo alla realtà… il salto nel baratro, nella fogna, nella topaia. Il silenzio chiesto su cose di malasanità fa rumore, assordante, negli ospedali di Napoli e provincia, con ambigue e diverse realtà finanche nelle diverse province.

Ora altri nuvoloni all’orizzonte: in calo gli impegni per la farmaceutica e l’ospedaliera convenzionata mentre è fuori misura la percentuale di spesa per il personale. La sanità campana è fatta di numeri, di cifre che devono pesare sulla coscienza di coloro (attori e spettatori di sprechi) che le hanno determinate.

Facile la battuta: l’assistenza sanità campana è dei ragionieri.


29/7/2007 - di Mario Caruso - napoli.com

Nelle discoteche gli appelli dei dj contro la coca

BRESCIA (29 luglio) - Il fantasma della coca-killer aleggia nel sabato notte in discoteca. Nel fine settimana segnato dalla paura, dopo i casi di intossicazione per la cocaina tagliata con atropina, che forse ha provocato anche un decesso, si fa il possibile per lanciare un segnale anche dalla consolle. Appelli dei dj, più spesso dei "vocalist" che parlano per ore e ore al microfono, a fianco di chi si occupa solo di musica, e sollecitano i giovani a «non cascarci», a «divertirsi senza droga».

Succede in molti locali. Dopo l'allarme per la cocaina tagliata male, tutti si sono presi l'impegno di parlarne con la loro eterogenea clientela, nella quale ci sono anche dei consumatori di droga. E succede anche, ovviamente, nella zona del basso Garda bresciano, dove le discoteche sono tante e dove la droga ha ucciso una commessa ventenne, morta nella notte tra giovedì e venerdì a Desenzano. Arresto cardio- circolatorio in persona priva di patologie, dice il referto, ma la ragazza ha passato le sue ultime ore in una casa in cui si è sniffato.

Nessuno resta indifferente di fronte all'allarme. Non ci rimangono, ad esempio, al "Fura", discoteca di Lonato, a pochi chilometri dal casello autostradale di Desenzano. Il locale inizia a riempirsi dopo mezzanotte. Dopo l'1.30 Davide "Brio" Briosi, 21 anni, studente di economia e commercio, vocalist nel fine settimana, tra saluti personalizzati, auguri di compleanno e una serie di «cento per cento Fura», si rivolge ai clienti, in maggioranza tra i 20 e i 30 anni, lanciando appelli contro la droga. «Non è una novità per noi - spiega - Lo facciamo tutti i fine settimana. Ma stavolta ho voluto far presente che la situazione è ancora più grave. Per questo ho detto, oltre a "niente droga", "non cascateci" e anche "pensate a quello che è successo"». "Brio" diventa la voce della coscienza del popolo del Fura, lui si considera «la prova che ci si può divertire senza droga e senza alcol: basta guardare noi alla consolle, che ci muoviamo, parliamo, balliamo per quattro ore ininterrottamente». Nella notte della paura, in cui altre dosi di coca tagliata male potrebbero colpire, "Brio" è ottimista: «Una volta, quando lanciavi l'appello contro l'uso di droga e l'abuso di alcol, ti facevano brutti gesti, ora non più. Qualcosa sta cambiando, le discoteche possono fare molto».

Indice puntato contro la droga anche dai "NùArt", quattro ballerini scatenati a cui è affidata l'animazione. «Nel nostro gruppo - dicono - si pensa a ballare, allo show ma la prima regola è che si lavora senza alcol e senza droga. Quello che è successo è molto grave».

La vicenda della pericolosa cocaina "cristallina" è ben nota al popolo del Fura e fa discutere i giovani. Tutti sanno, ma è difficile, praticamente impossibile, trovare qualcuno che ammetta di consumare droga. E, comunque, più che la paura pare prevalere la rabbia verso chi trascina i giovani alla prima sniffata. «La cocaina - commentano tre ragazzi di Seriate, nel bergamasco, dove la droga tagliata male ha provocato alcuni ricoveri - è diventata uno status symbol. La sniffano i ricchi e anche chi ha pochi soldi non vuole essere da meno. Chi non ha la testa per capire che fa sempre male non smetterà nemmeno in questo fine settimana».

Si avvicinano le quattro, orario di chiusura del Fura. E si forma una coda davanti al banchetto in cui i ragazzi si possono sottoporre all'alcol-test. «Ne facciamo tanti - spiega uno dei volontari dell'iniziativa promossa da Polizia Stradale, Comune di Desenzano e alcune associazioni - e colpisce il fatto che vi si sottopongono più quelli tra i 20 e i trent'anni che non quelli con qualche anno di più. Se l'alcol test è positivo invitiamo a non guidare, ad aspettare, a far guidare un amico».


29/07/07 - ilmessaggero.it

Diabete mellito: nuove speranze

Nuovi farmaci e nuove speranze per il diabete mellito


I nuovi farmaci che agiscono agonizzando il GPL-1 come exenatide e
liraglutide o inibendo la sua degradazione ad opera della dipeptidil peptidasi-4
, come sitagliptin e vildagliptin, rappresentano una prospettiva per cambiare la
storia naturale della malattia.



la storia naturale del diabete mellito



Il diabete mellito di tipo 2 è una malattia progressiva, in cui le glicemie e
l’emoglobina glicata tendono ad aumentare (mediamente) nel tempo, nonostante i
trattamenti farmacologici, soprattutto a causa di un progressivo, inesorabile
deterioramento della funzione β-cellulare.



Gli elementi fondamentali nella genesi del diabete mellito tipo II sono
rappresentati da:



L’obesità correlata all’incremento dell’introduzione di nutrienti ed alla
scarsa attività fisica.

La resistenza all’azione insulinica

La minore possibilità delle Beta Cellule a tollerare una prolungata richiesta
di fabbisogno insulinico.




Questi tre fattori sono tra loro intrecciati a creare le condizioni per la
comparsa clinica e la progressione della malattia.



la disfunzione beta cellulare



La beta cellula risponde alla sollecitazione della richiesta con l’aumento della
massa cellulare dell’insula.



Gli stimoli alla crescita della massa cellulare, per la probabile neogenesi di
nuove cellule da quelle duttali, o per proliferazione dalle beta cellule
esistenti, sono rappresentati in primo luogo dai nutrienti, poi anche da fattori
di crescita (IGF) e dagli aumenti dei livelli delle incretine.(vedi sotto)



La progressiva perdita di capacità compensatoria della beta cellula è
determinata da un’altrettanto progressiva riduzione della massa cellulare,
secondaria a morte cellulare per apoptosi.



Il primum movens di tale processo è correlato all’incremento di produzione di
Radicali Liberi dell’Ossigeno (ROS), secondario all’aumentato metabolismo.



In tali condizioni, ed in presenza di bassi livelli di adiponectina, come accade
nelle situazioni d’incrementata adiposità viscerale, anche la possibilità della
lipo-ossidazione si riduce, con conseguente incremento di trigliceridi e acidi
grassi (TG e FFA), di cui alcuni particolarmente nocivi (Ceramide) derivati da
grassi saturi, steatosi e lipoapoptosi.



Altri fattori tossici che compartecipano poi alla progressione del danno della
betacellula, sono rappresentati dallo stress del Reticolo Endotelio plasmatici e
l’accumulo di amiloide insulare.



le incretine



L’infusione endovena di glucosio determina reazioni diverse rispetto
all’ingestione di glucosio sulla secrezione di insulina e di glucagone.



Questo diverso comportamento è principalmente dovuto all’azione delle incretine
(GLP-1 e GIP).



Il Glucagon-Like Peptide-1 (GLP-1) ed il Glucose-dependent Insulinotropic
Peptide (GIP)
che vengono prodotti a livello intestinale nella fase
post-prandiale precoce, stimolano la secrezione insulinica, per azione diretta
sulle cellule β pancreatiche, in condizioni di elevati livelli di glicemia.



L’azione di questi due ormoni contribuisce in maniera rilevante, in condizioni
fisiologiche, alla secrezione insulinica in fase post-prandiale precoce, che è
deficitaria nel diabete di tipo 2, al blocco di quella del glucagone ed al
rallentamento della motilità gastroenterica, meccanismi tramite cui si esplica
un miglior controllo glicemico.



Il GPL-1 aumenta inoltre la contrattilità delle miocellule cardiache per azione
metabolica diretta e per il miglioramento della funzione endoteliale.

L’effetto favorevole sulla frazione d’eiezione si evidenzia particolarmente sul
miocardio ischemico.



Inoltre, sia il GLP-1 sia il GIP hanno importanti azioni trofiche a livello
insulare: favoriscono la proliferazione e la differenziazione in senso β
-cellulare di precursori indifferenziati nei dotti pancreatici ed esercitano
azioni anti-apoptotiche sulle β -cellule.



Ma il GPL-1 sembra agire anche a livello del sistema nervoso centrale giacché,
essendo secreto da nuclei sottotentoriali, induce senso di sazietà ed anoressia
selettiva verso alcuni cibi, contribuendo così al miglior controllo metabolico
tramite la riduzione della fame ed il controllo del peso.



la dipeptidil peptidasi-4



Tali azioni mediate dal GLP-1 avvengono nonostante l’emivita del peptide sia
molto breve poiché viene rapidamente catabolizzato dalla dipeptidil
peptidasi-4 (DPP-4)
, un enzima ampiamente espresso nel nostro organismo,
presente nel plasma ed alla superficie delle cellule endoteliali.



Questo enzima catalizza l’inattivazione di vari ormoni e neurotrasmettitori
peptidici.



E’ difficile ipotizzare che, con una così breve emivita, il GLP-1 esplichi i
suoi effetti solo tramite uno stimolo recettoriale: è possibile esista un
meccanismo intermedio tramite cui l’ormone agisce a distanza, ad esempio sulle
beta cellule pancreatiche.



E’ stato dimostrato che i livelli post-prandiali di GLP-1 sono ridotti nel
diabete di tipo 2 per un deficit secretivo e tale fenomeno è presente sin dalle
fasi più precoci della storia naturale della malattia.



Nei pazienti con scompenso glicometabolico, l’esposizione all’iperglicemia
cronica induce un aumento dell’espressione e dell’attività della DPP-4; con
aumento della degradazione del GLP-1 che può contribuire alla riduzione delle
concentrazioni circolanti dell’ormone attivo.



nuovi farmaci e nuove speranze



Nessuno dei farmaci esistenti si è dimostrato capace di arrestare l’evoluzione
naturale del diabete di tipo 2 ed alcuni (come le sulfaniluree) potrebbero
addirittura accelerarla.



Mancano farmaci che modifichino la storia naturale della malattia, preservando
od addirittura recuperando la funzione β –cellulare. Sulla base di queste
conoscenze scientifiche sono stati sviluppati due tipi di farmaci:



gli analoghi del GPL-1, ovvero molecole che attivano il suo recettore



gli inibitori della DPP IV che prolungano l’emivita della molecola
endogena.



Per quanto riguarda il GIP, nei pazienti diabetici di tipo 2, le concentrazioni
dell’ormone sono normali, ma gli effetti biologici sono ridotti per una sorta di
parziale resistenza al GIP, per cui occorrono concentrazioni più elevate
dell’ormone per ottenere gli stessi effetti.



gli analoghi del GLP-1



Il GLP-1, come tale, non è utilizzabile in terapia, perché viene rapidamente
degradato dalla DPP-4; la sua emivita è di pochi minuti. Sono stati sviluppati,
pertanto, degli analoghi del GLP-1 con durata d’azione di 6-8 ore, come l’exenatide
e liraglutide, che possono essere impiegati nel trattamento del diabete di tipo
2.



Il principale svantaggio di queste molecole, che hanno struttura polipeptidica,
è che devono essere somministrate per via iniettiva (sottocutanea), una o due
volte al giorno a dosi sovrafisiologiche di svariati ordini di grandezza
rispetto ai livelli fisiologici di GPL-1.



Poiché il GLP-1 rallenta lo svuotamento gastrico, i suoi analoghi , che
raggiungono concentrazioni molto al di sopra di quelle fisiologiche, provocano
nausea e vomito in una proporzione rilevante di pazienti e possono indurre una
diminuzione del peso corporeo.



Sono allo studio formulazioni ritardo che potrebbero consentire la
somministrazione di una singola dose sottocute di farmaco ogni 2 settimane.



Sono stati sviluppati farmaci orali che, somministrati una volta al giorno,
inibiscono in maniera stabile l’attività dellaDPP-4, determinando un aumento
delle concentrazioni circolanti di GLP-1 e di GIP attivi a livelli di 2-3 volte
superiori rispetto ai livelli fisiologici.



Il trattamento con inibitori della DPP-4, quali sitagliptin e vildagliptin,
riduce sia la glicemia a digiuno che, in maniera ancora più marcata, quella
post-prandiale. Tuttavia questo effetto avviene solo se è presente ipoglicemia
pertanto il rischio di ipoglicemie è molto basso con questi farmaci.



gli inibitori della DPP-4



Gli studi clinici dimostrano che gli inibitori della DPP-4 riducono l’emoglobina
glicata sia in monoterapia che in combinazione con metformina o tiazolidinedioni
con un’intensità comparabile a quella delle sulfaniluree, anche se l’effetto
ipoglicemizzante è più lento manifestandosi in maniera completa solo dopo
qualche settimana di trattamento.



Il profilo di tollerabilità di questi farmaci appare buono, poiché non inducono
aumento di peso (ma non lo riducono, al contrario degli analoghi del GPL-1), non
provocano ipoglicemia, non determinano ritenzione idrica, e non si accompagnano
ad effetti collaterali gastrointestinali in virtù del relativamente modesto
incremento dei livelli di GLP-1 che essi determinano.



Una preoccupazione teorica potrebbe derivare dal fatto che l’inibizione della
DPP IV non è selettiva e che dunque potrebbero insorgere interferenze sulla
funzione di alcuni step della risposta immunologia legata all’attivazione delle
cellue T in cui è implicata la DPP IV, ma, fino ad ora, nessun elemento clinico
ha avvalorato questa preoccupazione speculativa.



Un aspetto interessante, dimostrato per ora soltanto in modelli animali di
diabete, è che il ristoro della secrezione del GPL-1 preserva la massa β
-cellulare a lungo termine. Questi dati fanno sperare che questi nuovi farmaci
possano ostacolare efficacemente la naturale progressione del diabete di tipo 2,
ma ciò deve essere dimostrato ancora nell’uomo.



In conclusione i farmaci che agiscono sul GLP-1 sono assai interessanti per le
prospettive di arresto della progressione della disfuzione betacellulare e
dunque per un possibile ruolo nel modificare la storia naturale del diabete,
viste anche le perplessità evidenziatesi con i glitazoni.



Sono necessari tuttavia ampi studi di lunga durata e su end points forti per
comprendere l'effettivo ruolo che questi nuovi farmaci potranno avere nella
terapia del diabete mellito nella pratica clinica allargata.



Luca Puccetti - 13.07.07 - pillole.org

Basta guerre nel mondo!